IMUNOLOGI : Hipersensitivitas

TUGAS PAPER IMUNOLOGI VETERINER

Hipersensitivitas

disusun oleh :

Prima Santi

0911310056

Pendidikan Dokter Hewan

Program Kedokteran Hewan

Universitas Brawijaya

Malang

2010

 

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas sensitivitas atau meningkatnya sensitivitas tubuh terhadap antigen yang  sebelumnya memapar. Istilah ini sering digunakan sebagai sinonim untuk alergi, yang menggambarkan keadaan berubah reaktivitas untuk antigen. Hipersensitivitas telah dibagi ke dalam kategori berdasarkan apakah itu diperoleh secara pasif atau ditransfer oleh antibodi atau dengan sel limfoid imun khusus. Yang paling banyak digunakan saat ini adalah klasifikasi dari Coombs dan Gell yang menunjuk reaksi hipersensitif (langsung) diperantarai imunoglobulin sebagai jenis I, II, dan III, dan perantaraan limfoid sel (delayedtype) diperantarai sel imunitas sebagai reaksi tipe IV.

Tipe I. Anaphylactic or Immediate-Type Hypersensitivity

Tipe I, anaphylactic or immediate-type hypersensitivity (gambar 1) adalah reaksi alergi akibat paparan antigen khusus yang disebut alergen. Paparan dapat berasal dari konsumsi, inhalasi, suntikan atau kontak langsung. Reaksi ini diperantarai oleh antibodi IgE. reaktif spesifik antibodi IgE dengan  alergen (antigen yang menyebabkan alergi) menempel pada basofil atau Fc reseptor sel mast.

 

Gambar 1. Reaksi hipersensitivitas tipe I yang molekul antigen cross-link pada permukaan molekul IgE sehingga melepaskan mediator anafilaksis primer dan sekunder (Cruse,2003).

Crosslinking dari cellbound Antibodi IgE oleh antigen diikuti oleh sel mast atau basophil degranulation, dengan melepas mediator farmakologi. Mediator ini terdiri dari  amina vasoaktif seperti histamin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, kejang bronkial, dan sekresi mukosa (Gambar 2). Mediator Sekunder termasuk leukotrien, prostaglandin D2, faktor pengaktif platetet dan cytokine.

 

Gambar 2. Skema representasi peristiwa yang mengikuti degranulation sel mast pada jaringan, yang mengakibatkan vasodilatasi kapiler, yang mengarah ke perubahan jaringan pada reaksi hipersensitivitas tipe I (Cruse,2003).

Type II. Antibody-Mediated Hypersensitivity

Hipersensitivitas tipe II antibodi-mediated diinduksi oleh antibodi dan memiliki tiga bentuk (Gambar 3). Jenis hipersensitivitas klasik melibatkan interaksi antibodi dengan antigen diikuti oleh melengkapi lisis. Antibodi spesifik terhadap antigen intrinsik untuk jaringan target tertentu. Antibodi yang dilapisi juga telah meningkatkan kerentanan untuk fagositosis. hipersensitivitas tipe II adalah antibodydependent yang diperantarai sel sitotoksisitas (ADCC).  sel NK, yang memiliki reseptor Fc pada permukaan, mengikat Fc molekul IgG. Dan bereaksi dengan antigen permukaan sel target untuk menghasilkan lisis dari sel antibodi berlapis. Selain NK, neutrofil, eosinofil, dan makrofag dapat berpartisipasi dalam ADCC.

Gambar 3. Tiga bentuk hipersensitivitas tipe II. Diagram paling atas menggambarkan antibodi dan mediasi sel bernukleus lisis sebagai konsekuensi dari serangan pembentukan kompleks membran. Diagram tengah menunjukkan antibodydependent sitotoksisitas sel-dimediasi melalui aksi baik sebagai NK dengan antibodi spesifik permukaan untuk sel target. Gambar terakhir menggambarkan penghambatan transmisi impuls saraf oleh antibodi terhadap reseptor acetycholine seperti yang terjadi di myasthenia gravis. (Cruse,2003).

 

Type III. Immune Complex-Mediated Hypersensitivity

Hipersensitivitas tipe III adalah reaksi imun kompleks antigen-antibodi. Kompleks antigen-antibodi menstimulus inflamasi pada jaringan seperti dinding kapiler. Antigen-antibodi kompleks dapat merangsang respon inflamasi akut yang mengarah aktivasi komplemen dan leukosit PMN infiltrasi. Kompleks imun terbentuk baik oleh antigen eksogen seperti dari mikroba atau dengan antigen endogen seperti DNA. Mediasi imun kompleks dapat berupa sistemik atau lokal. Pada sistemik, antigen-antibodi kompleks diproduksi dalam sirkulasi, disimpan dalam jaringan, dan memulai peradangan.  Imun  kompleks  disimpan dalam jaringan, komplemen adalah tetap, dan PMNs adalah tertarik ke situs. Enzim lisosomal dilepaskan, mengakibatkan cedera jaringan.

 

Gambar 4. Skema representasi dari pembentukan dan deposisi kompleks imun di dinding pembuluh dalam tipe III hipersensitivitas. (Cruse,2003).

 

Type IV. Cell-Mediated Hypersensitivity

Hipersensitivitas tipe IV diperantarai sel sensitivif khusus (Gambar 5). Sedangkan antibodi berpartisipasi dalam tipe I, II, dan III reaksi, T limfosit memediasi hipersensitivitas tipe IV. Dua jenis reaksi yaitu dimediasi oleh T cell Mediated Cytolysis (TMC). Delayed-type hypersensitivity (DTH) dimediasi oleh sel CD4+ T, dan selular sitotoksisitas dimediasi terutama oleh sel CD8+.

Setelah paparan Mycobacterium TB pada reaksi classic delayed hypersensitivity, CD4 + limfosit mengenali antigen mikroba dari molekul MHC kelas II pada permukaan sel antigen-presenting. Memori sel T berkembangdan tetap dalam sirkulasi untuk waktu yang lama. Ketikaantigen tuberkulin disuntikkan intradermally, sel T bereaksi dengan antigen pada antigen-presenting permukaan sel, mengalami transformasi, dan limfokin dilepaskan. Tidak seperti antibodi-mediated hipersensitivitas, limfokin tidak antigen spesifik.

DTH reaksi yang ditimbulkan oleh CD4 + sel-TH1. CD4 mengeluarkan IFN yang menyebabkan aktivasi enzim makrofag lisosomal, oksigen intermediate (ROI) reaktif, spesies oksigen reaktif (ROS), oksida nitrat (NO), cytokins pro inflamasi (TNF-α, IL-1β) sehingga menyebabkan cedera jaringan dan mengakibatkan faktor produksi pertumbuhan jaringan fibrosis.

TMC reaksi yang ditimbulkan oleh sel CD8 + (CTL). Tanggapan CTL untuk infeksi virus dapat menyebabkan cedera jaringan dengan membunuh sel yang terinfeksi (CPE virus & CPE Non virus) sehingga merugikan ke host

 

Gambar 5. Skema representasi hipersensitivitas tipe IV. Bingkai atas menggambarkan reaktivitas tuberkulin di kulit yang dimediasi oleh CD4 + helper T induser / sel dan merupakan bentuk alergi bakteri. Bingkai bawah menggambarkan aksi sitotoksik CD8 + T sel terhadap sel target terinfeksi virus yang menyajikan antigen melalui molekul MHC kelas I untuk TCR nya, mengakibatkan pelepasan molekul perforin yang mengarah pada sasaran lisis sel (Cruse,2003).

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Cruse, J.M dan R.E. Lewis. 2003. Atlas Of Immunology 2th. London: CRC Press

Pastoret, P.P, P.G.H.Bazin, A. Govaerts. 1998. Handbook of Vertebrate Immunology. San Diego: Academic Press.

IMUNOLOGI : Hipersensitivitas

 TUGAS PAPER IMUNOLOGI VETERINER

Hipersensitivitas

disusun oleh :

Prima Santi

0911310056

Pendidikan Dokter Hewan

Program Kedokteran Hewan

Universitas Brawijaya

Malang

2010

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas sensitivitas atau meningkatnya sensitivitas tubuh terhadap antigen yang  sebelumnya memapar. Istilah ini sering digunakan sebagai sinonim untuk alergi, yang menggambarkan keadaan berubah reaktivitas untuk antigen. Hipersensitivitas telah dibagi ke dalam kategori berdasarkan apakah itu diperoleh secara pasif atau ditransfer oleh antibodi atau dengan sel limfoid imun khusus. Yang paling banyak digunakan saat ini adalah klasifikasi dari Coombs dan Gell yang menunjuk reaksi hipersensitif (langsung) diperantarai imunoglobulin sebagai jenis I, II, dan III, dan perantaraan limfoid sel (delayedtype) diperantarai sel imunitas sebagai reaksi tipe IV.

 

Tipe I. Anaphylactic or Immediate-Type Hypersensitivity

Tipe I, anaphylactic or immediate-type hypersensitivity (gambar 1) adalah reaksi alergi akibat paparan antigen khusus yang disebut alergen. Paparan dapat berasal dari konsumsi, inhalasi, suntikan atau kontak langsung. Reaksi ini diperantarai oleh antibodi IgE. reaktif spesifik antibodi IgE dengan  alergen (antigen yang menyebabkan alergi) menempel pada basofil atau Fc reseptor sel mast.

Gambar 1. Reaksi hipersensitivitas tipe I yang molekul antigen cross-link pada permukaan molekul IgE sehingga melepaskan mediator anafilaksis primer dan sekunder (Cruse,2003).

 

Crosslinking dari cellbound Antibodi IgE oleh antigen diikuti oleh sel mast atau basophil degranulation, dengan melepas mediator farmakologi. Mediator ini terdiri dari  amina vasoaktif seperti histamin, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, kejang bronkial, dan sekresi mukosa (Gambar 2). Mediator Sekunder termasuk leukotrien, prostaglandin D2, faktor pengaktif platetet dan cytokine.

 

Gambar 2. Skema representasi peristiwa yang mengikuti degranulation sel mast pada jaringan, yang mengakibatkan vasodilatasi kapiler, yang mengarah ke perubahan jaringan pada reaksi hipersensitivitas tipe I (Cruse,2003).

 

Type II. Antibody-Mediated Hypersensitivity

Hipersensitivitas tipe II antibodi-mediated diinduksi oleh antibodi dan memiliki tiga bentuk (Gambar 3). Jenis hipersensitivitas klasik melibatkan interaksi antibodi dengan antigen diikuti oleh melengkapi lisis. Antibodi spesifik terhadap antigen intrinsik untuk jaringan target tertentu. Antibodi yang dilapisi juga telah meningkatkan kerentanan untuk fagositosis. hipersensitivitas tipe II adalah antibodydependent yang diperantarai sel sitotoksisitas (ADCC).  sel NK, yang memiliki reseptor Fc pada permukaan, mengikat Fc molekul IgG. Dan bereaksi dengan antigen permukaan sel target untuk menghasilkan lisis dari sel antibodi berlapis. Selain NK, neutrofil, eosinofil, dan makrofag dapat berpartisipasi dalam ADCC.

.

Gambar 3. Tiga bentuk hipersensitivitas tipe II. Diagram paling atas menggambarkan antibodi dan mediasi sel bernukleus lisis sebagai konsekuensi dari serangan pembentukan kompleks membran. Diagram tengah menunjukkan antibodydependent sitotoksisitas sel-dimediasi melalui aksi baik sebagai NK dengan antibodi spesifik permukaan untuk sel target. Gambar terakhir menggambarkan penghambatan transmisi impuls saraf oleh antibodi terhadap reseptor acetycholine seperti yang terjadi di myasthenia gravis. (Cruse,2003).

 

Type III. Immune Complex-Mediated Hypersensitivity

Hipersensitivitas tipe III adalah reaksi imun kompleks antigen-antibodi. Kompleks antigen-antibodi menstimulus inflamasi pada jaringan seperti dinding kapiler. Antigen-antibodi kompleks dapat merangsang respon inflamasi akut yang mengarah aktivasi komplemen dan leukosit PMN infiltrasi. Kompleks imun terbentuk baik oleh antigen eksogen seperti dari mikroba atau dengan antigen endogen seperti DNA. Mediasi imun kompleks dapat berupa sistemik atau lokal. Pada sistemik, antigen-antibodi kompleks diproduksi dalam sirkulasi, disimpan dalam jaringan, dan memulai peradangan.  Imun  kompleks  disimpan dalam jaringan, komplemen adalah tetap, dan PMNs adalah tertarik ke situs. Enzim lisosomal dilepaskan, mengakibatkan cedera jaringan.

Gambar 4. Skema representasi dari pembentukan dan deposisi kompleks imun di dinding pembuluh dalam tipe III hipersensitivitas. (Cruse,2003).

 

Type IV. Cell-Mediated Hypersensitivity

Hipersensitivitas tipe IV diperantarai sel sensitivif khusus (Gambar 5). Sedangkan antibodi berpartisipasi dalam tipe I, II, dan III reaksi, T limfosit memediasi hipersensitivitas tipe IV. Dua jenis reaksi yaitu dimediasi oleh T cell Mediated Cytolysis (TMC). Delayed-type hypersensitivity (DTH) dimediasi oleh sel CD4+ T, dan selular sitotoksisitas dimediasi terutama oleh sel CD8+.

Setelah paparan Mycobacterium TB pada reaksi classic delayed hypersensitivity, CD4 + limfosit mengenali antigen mikroba dari molekul MHC kelas II pada permukaan sel antigen-presenting. Memori sel T berkembangdan tetap dalam sirkulasi untuk waktu yang lama. Ketikaantigen tuberkulin disuntikkan intradermally, sel T bereaksi dengan antigen pada antigen-presenting permukaan sel, mengalami transformasi, dan limfokin dilepaskan. Tidak seperti antibodi-mediated hipersensitivitas, limfokin tidak antigen spesifik.

DTH reaksi yang ditimbulkan oleh CD4 + sel-TH1. CD4 mengeluarkan IFN yang menyebabkan aktivasi enzim makrofag lisosomal, oksigen intermediate (ROI) reaktif, spesies oksigen reaktif (ROS), oksida nitrat (NO), cytokins pro inflamasi (TNF-α, IL-1β) sehingga menyebabkan cedera jaringan dan mengakibatkan faktor produksi pertumbuhan jaringan fibrosis.

TMC reaksi yang ditimbulkan oleh sel CD8 + (CTL). Tanggapan CTL untuk infeksi virus dapat menyebabkan cedera jaringan dengan membunuh sel yang terinfeksi (CPE virus & CPE Non virus) sehingga merugikan ke host

Gambar 4. Skema representasi hipersensitivitas tipe IV. Bingkai atas menggambarkan reaktivitas tuberkulin di kulit yang dimediasi oleh CD4 + helper T induser / sel dan merupakan bentuk alergi bakteri. Bingkai bawah menggambarkan aksi sitotoksik CD8 + T sel terhadap sel target terinfeksi virus yang menyajikan antigen melalui molekul MHC kelas I untuk TCR nya, mengakibatkan pelepasan molekul perforin yang mengarah pada sasaran lisis sel (Cruse,2003).

DAFTAR PUSTAKA

 

Cruse, J.M dan R.E. Lewis. 2003. Atlas Of Immunology 2th. London: CRC Press

Pastoret, P.P, P.G.H.Bazin, A. Govaerts. 1998. Handbook of Vertebrate Immunology. San Diego: Academic Press.